转自：医学界色小说
在运行今天的著述之前，咱们先来作念个相当肤浅的记念测试，记取底下的这串数字（郑重，不要作念札记）。看完一段文本后，文书辩论这段数字的几个问题。
无人不晓，跟着年龄的增长，咱们东说念主类的领路智商将渐渐着落。主要施展为：患神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）风险增加、记念力变差、推贤惠商着落等等。连年来，科学家们提议了一个新的宗旨——大脑年龄，或者说大脑朽迈——来界说上述领路功能着落[1]。
尽管相似以“年”为单元，但大脑的朽迈流程和生物学年龄增长并伪善足贴合，况兼每个东说念主的大脑朽迈轨迹可能有所互异[1]。致使有些东说念主年龄轻轻却仍是出现好多老年东说念主才有的领路阑珊症状（图1）……
图
因此，咱们不禁要问，为什么有些东说念主大脑朽迈更快？有莫得降速大脑朽迈的法子？——别急，文书完问题，咱们就来揭晓谜底！
先文书问题，再下滑稽查谜底。答对越多，短期记念力越好，你答对了几个？
注：上述记念力测试基于乔治
·米勒（GeorgeA.Miller）在1956年提议的“7±2律例”缠绵。
大脑朽迈的速率存在“可调控成分”
畅通起了重要作用
图2：大脑朽迈的互异化轨迹
上头这张图展示了大脑朽迈的互异化轨迹。一个东说念主可能具有某些遗传成分、发育成分或环境成分（举例活命相貌、活命环境污辱等），这些成分使其一世中的朽迈速率更快（蓝色线）。或者，有东说念主可能在成年期遭遇创伤性挫伤或感染（玄色箭头），这导致他们沿着加快的（紫色线）或加重但建壮的（黄色线）大脑朽迈轨迹发展[1]。因此，大脑朽迈的速率如实存在“可调控成分”。
事实上，既往的科学扣问仍是给出了相当明确的教唆——
★在一项纳入44项扣问的综述中，具有与年青东说念主特地的领路智商、随时候推移莫得或着实莫得领路智商的退化且领路功能水平优于同龄东说念主的老年东说念主（60~97岁）经常进行了更多的膂力活动，比较同龄东说念主愈加活跃[2]。
★纳入16项前瞻性扣问的围聚分析走漏，高水平的膂力活动可使神经退行性古板的风险裁减28%[3]。
★来自丹麦的老年东说念主群队伍扣问走漏，领路智商较强的老东说念主肉体更活跃、畅通手段更强[4]。同期，在人命早期就运行进行模范的膂力活动，关于裁减领路智商着落的风险具有最大的长期益处[4]。
正本，不仅“人命在于畅通”，降速大脑朽迈的诀窍，也在于畅通！况兼，越早运行畅通越好！
读到这里，可能有读者要问了——畅通的类型这样多，哪种畅通截止最佳？你别说，还真有扣问给出了谜底[5]。
2024年6月，外洋期刊AgingandDisease曾发表了一项握续6年的前瞻性畅通阻挠扣问。扣问的参与者被速即分派到3个畅通检修组，并在6个月的阻挠本领差异完成每周3次、握续36~45分钟的低、中、高强度考验。扣问截止走漏：
★经过6个月的高强度间歇检修（HIIT）的参与者，在与海马体辩论的领路智商上取得了显赫卓越，况兼这种卓越在检修运行后的5年内一直保握建壮。检修初期，HIIT参与者皮质醇和脑源性神计算养因子（BDNF）水平飞腾，可能商量了参与者领路智商的擢升。
★进行低强度检修（LIT）和中等强度检修（MIT）的参与者也有获益，他们的海马体领路智商在检修本领保握建壮，莫得像常常那样跟着年龄增长而出现阑珊。LIT和MIT的参与者大脑体积仍跟着年龄增长而缩小。
★HIIT有用坚苦了像LIT和MIT组那样大脑体积随年龄增长而缩小的情况，在HIIT检修6个月后，大脑中一些重要的静息态集聚之间的联结性也显明增强。
通过这项扣问，咱们不错看到，不管哪种畅通，齐能带来一定的领路获益，降速大脑朽迈，即咱们常说的：畅通总比不动好。而HIIT则是最能带来领路获益的畅通——它不仅不祥坚苦领路功能的着落，还能在某种进度上逆转大脑朽迈，况兼这一截止不祥握续5年之久。
淌若你只对奈何降速大脑朽迈感酷好酷好，那么面前你不错放下手机，飞快动起来了！但淌若你还思进一步了解畅通是奈何保护、优化咱们的大脑年龄的，那就请你往下看！
柳叶刀重磅：揭秘畅通保护大脑的8大机制！
2025年3月29日，医学顶刊《柳叶刀》最新发表了一项综述——《畅通的神经保护机制和肉体活动对大脑的“健康朽迈”的坚苦性》。这篇综述整理了面前“畅通降速大脑朽迈”限制的高质料凭证，解释了畅通对大脑的保护机制。综述提到，畅通不错通过多种机制减缓或逆转一些加快大脑朽迈的成分，从而匡助大脑保握年青情景，具体波及以下8个方面[6]：
1.改善脑血流
日本av最漂亮演员脑部血流对大脑功能至关坚苦，血液认真运输氧气、养分物资比及达大脑的各脑区，保证脑部组织的泛泛所需。而朽迈常跟随大脑某些区域（如海马体）的萎缩，血供不及是导致大脑萎缩和功能受损的坚苦原因，即使是有顷的血流中断，也可能激发神经细胞蚀本和领路劣势。系统综述走漏，不管是单次畅通照旧模范畅通，齐能增增加个脑区（包括海马体）的脑血流，且这种变化与心肺功能（CRF）辩论。
2.改善神经炎症
慢性的轻度炎症是大脑加快朽迈的标记性变化之一。动物扣问标明，耐力畅通通过减少脂肪组织来改善促炎因子的开释，从而改善慢性的神经炎症，裁减其对大脑朽迈的促进作用。
3.改善线粒体功能
线粒体功能坚苦是大脑朽迈的重要特征之一。由于神经元高度依赖线粒体功能来得回能量，线粒体的氧化挫伤会损害神经元功能和存活智商，导致领路智商着落。而畅通不错增强线粒体功能，减少氧化挫伤，从而保护伞经元。
4.调理钙离子开释
神经递质的开释、信号传递和神经元的存活均依赖于钙离子的交换，跟着神经元朽迈，调理细胞内钙水平的智商着落，可能导致细胞内钙过度积蓄，激发精炼毒性、细胞挫伤或蚀本。既往小鼠扣问标明，畅通不错增加BDNF的抒发，减少神经毒性钙内流，幸免神经元挫伤。
5.调理神经元代谢
自噬和卵白酶体降解是神经元拔除受损分子和细胞器的重要机制，但会因朽迈辩论变化（如神经炎症和线粒体功能坚苦）而受损，导致细胞内积蓄未降解的自噬体、功能失调的线粒体和伪善折叠的卵白质。既往扣问标明，耐力畅通可促进自噬，对消上述不利影响。
6.表不雅遗传学修饰作用
朽迈还与表不雅遗传变化辩论，包括组卵白修饰、DNA甲基化转换和渺小RNA水平变化等。渺小RNA通过阻挠翻译或降解指标转录本调理基因抒发，畅通可有顷增加海马体中多种渺小RNA水平，如miR-135a-5p，促进神经元生成，并转换血液中渺小RNA抒发，存在性别互异。此外，DNA甲基化是表不雅遗传修饰，随年龄增长发生表不雅遗传漂移，转换基因抒发，加快朽迈。畅通可特异性地转换DNA甲基化，且女性变化大于男性，其益处可能跨代传递。
7.增加大脑可塑性
神经可塑性是大脑根据变化的需求在结构和功能上进行顺应的智商，可塑性不祥对领路智商的擢升、挫伤的复原以及对新信息的顺应等大脑功能提供缓助。关联词，跟着年龄增长，东说念主体大脑的局部联结性渐渐缩小，集聚效用裁减，这会损害大脑的可塑性。而模范的耐力畅通和CRF的擢升已被证实不错改善结构联结性和功能联结性，从而增强领路和畅通功能。
8.产生有利于大脑健康的细胞因子
畅通可产生一系列有利于大脑健康的细胞因子。除前文提到的BDNF外，还有为大脑提供能量的β-羟基丁酸（BHB）、促进神经发育和增加突触可塑性的组织卵白酶B（CTSB），以及调理血管功能的血管内皮孕育因子（VGFR）、血小板因子4（PF4）等。这些细胞因子可通过增庞杂脑细胞代谢功能来告成或曲折地改善学习和记念功能。
图3：畅通所产生的有利细胞因子
回来来说！淌若你不思“英年早呆”，或者思到了60岁依然活力满满，就别再盘桓啦！关掉手机，去享受畅通带来的悦目和健康，给大脑来一场适意淋漓的畅通吧！
参考文件：
[1]ColeJH,MarioniRE,HarrisSE,etal.Brainageandotherbodily‘ages’:implicationsforneuropsychiatry[J].Molecularpsychiatry,2019,24(2):266-281.
[2]PowellA,PageZA,CloseJCT,SachdevPS,BrodatyH.Definingexceptionalcognitioninolderadults:Asystematicreviewofcognitivesuper-ageing.IntJGeriatrPsychiatry.2023;38(12):e6034.doi:10.1002/gps.6034
[3]HamerM,ChidaY.Physicalactivityandriskofneurodegenerativedisease:asystematicreviewofprospectiveevidence.PsycholMed.2009;39(1):3-11.doi:10.1017/S0033291708003681
[4]HermansenM,NygaardM,TanQ,etal.Cognitivelyhigh-performingoldestoldindividualsarephysicallyactiveandhavestrongmotorskills-AstudyoftheDanish1905and1915birthcohorts.ArchGerontolGeriatr.2024;122:105398.doi:10.1016/j.archger.2024.105398
[5]BlackmoreDG,SchaumbergMA,ZiaeiM,etal.Long-TermImprovementinHippocampal-DependentLearningAbilityinHealthy,AgedIndividualsFollowingHighIntensityIntervalTraining.AgingDis.PublishedonlineJuly8,2024.doi:10.14336/AD.2024.0642
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